Oppimispäiväkirja 3. luennosta

– Aktiopotentiaali, ja sen synty:

* Aktiopotentiaali syntyy kun neuronin laukeamiskynnys ylittyy. Tällöin natrium-ioneita alkaa virrata soluun niin kauan, kunnes solu on tasapainopotentiaalissa. Samanaikaisesti kalium-ioneita lähtee solusta, jonka seurauksena jännite laskee. Tällä tavalla syntyy neuroinin jännitepiikki, jota se lähettää aksoneilla muille neuroneille.

* Aktiopotentiaali etenee aksonien solukalvon avulla. Aksonit ovat siis pitkiä “johtoja”, jotka muodostuvat solukalvosta. Eli aksonit kuuluvat neuroniin. Aksonit ovat yhteyksiä neuronien välillä.

* Kun aktiopotentiaali on aksonin päässä, niin signaali viedään seuraavan neuronin dendriittiin välittäjäaineiden avulla. Tämän reaktion kemiallisesta energiasta muodostuu se painotus, jolla neuroni painottaa tietyltä neuronilta saamaa aktiopotentiaalia. Eli jos reaktio on heikko tietyltä neuronilta tulevassa yhteydessä, niin kyseinen signaali ei edesauta paljoakaan seuraavan neuronin laukaisua. Neuroniin on kiinnittynyt useita aksoneita, ja niiden kaikkien summa ratkaisee sen, että ylittyykö neuronin laukeamiskynnys.

Yllä esitetty aktiopotentiaalien synty käsiteltiin luennolla ennen kuin saavuin paikalle, joten käsittelin sen tässä yläpuolella, jotta oppisin asian.

– Välittäjäaineet:

Luennolla käytettiin paljon aikaa erilaisten aivoissa esiintyvien välittäjäaineiden käsittelyyn. Pienenä yllätyksenä tuli niiden suuri määrä, ja se että niitä kaikkia ei ilmeisesti toistaiseksi edes tunneta. Minulle välittääjäaineista tulevat lähinnä mieleen usein esiintyvät dopamiini, serotoniini sekä noradrenaliini. Tietyn aineen määrittely välittäjäaineeksi vaikutaa yleensäkin häilyvää. Erilaisilla välittäjäaineilla on ilmeisesti erilaisia vaikutuksia, vaikka niiden toimintaperiaate perustuu lähinnä hermosolun toiminnan eksitoimiseen tai inhiboimiseen. Näiden kahden asian ohella eri välittäjäaineiden erot lienevät siis vaikutuksen suuruudessa sekä vaikutusajassa (miten nopeasti aine poistuu/otetaan takaisin). Tiettyn välittäjäaineen eksitoivuus tai inhiboivuus riippuu useimmissa tapauksissa siitä, miten ne tulkitaan dendriiteissä.

Häiriöt, puutteet, liikatuotanto ja aineen hajottamisongelmat välittäjäaineissa voivat aiheuttaa monia erilaisia ongelmia ja terveysvaikutuksia, kuten epilepsiaa, Alzheimerin- tai Parkinsonin tautia, masennusta yms.

– Oppiminen:

Luennolla käytiin 4 oppimisen päätyyppiä, jotka ovat: Pitkäkestoinen synapsien voimistuminen (LTP), synapsien tottuminen, synapsien herkistyminen, synapsien ehdollistuminen.

Pitkäkestoinen voimistuminen on sellainen oppimisen muoto, jossa neuronien väliset yhteydet eli synapsit voimistuvat jopa kuukauksiksi. Tälläistä oppimista tapahtuu eniten hippokampuksessa, eli aivojen muistista vastaavassa osassa.

Tottuminen on oppimismenetelmänä sellaista, jossa astiärsyke todetaan sellaiseksi, että siihen ei tarvitse reagoida.

Herkistyminen on oppimismenetelmänä sitä, että jokin aistiärsyke todetaan sellaiseksi, joka tarvitsee nopeaa reagointia. Tällöin tietyn tyyliset (myös neutraalit) ärsykkeet herättävät suuremman reaktion.

Klassinen ehdollistaminen on oppimismenetelmänä sitä, että jokin ärsyke voidaan assosioida johonkin positiiviseen tai negatiiviseen tapahtumaan, jolloin ärsykkeen saadessaan eliö voi päätellä mitä seuraavaksi tapahtuu.

– Soluryhmien yhteistoiminta
Yksittäisen hermosolun toimintaa oleellisempaa on se, miten suuri määrä hermosoluja toimii kokonaisuutena.

Luennon lopuksi vielä käsiteltiin, että oikeissa aivoissa neuroni eivät lähetä ainoastaan yksittäisiä pulsseja, vaan neuronien output-signaali on myös taajuus-informaatiota, joka voi olla koodattu vielä tiettyihin pulssi-“rykelmiin”. Jos verrataa tietokoneilla luotaviin artificial neural network:hin, niin neuronien välisissä signaaleissa saattaa olla enemmän informaatiota käytössä, kuin nylyajan neuroverkoissa.