Luento 8: Neuraalinen koodaus ja aivotoiminnan häiriöt

Luennon alkupuolella aloitettiin tarkastelemaan kysymystä, että kuinka informaationta esitetään hermoverkossa. Data siirtyy hermosolujen välillä aktiopotentiaaleina ja on useita tapoja jolla tämä data voidaan koodata. Perinteinen malli on taajuuskoodaus, jossa aktiopotentiaalien taajuus koodaa dataa. Esimerkiksi tuntoreseptorit lähettävät sitä useammin aktiopotentiaaleja, mitä enemmän niitä ärsytetään. Taajuukoodauksen heikkouksia on mm. se että taajuuksien erottelokyky on heikko ja viestejä voidaan koodata vai rajallinen määrä.
Neuraalista koodausta voi tapahtua myös laukomissekvenssien, solun identiteetin, kohdesolun aktiivisuuden suhteen, suhde hermoverkon oskillaatioon ja solupopulaation tasoilla. Sekvenssikoodauksessa on ideana, että hermosolu lähettää kohdesolulle jonkin sarjan aktiopotentiaaleja. Ongelmana on kuitenkin se, että solut saattavat laukoa ympäritöstä ja muista parametreista johtuen sattumanvaraisesti jolloin viesteihin aiheutuu kohinaa, joka voi muuttaa viestiä.
Populaatiokoodauksessa hermosolujoukot lähettävät yhdessä viestiä, jolloin yksittäisen aktiopotentiaalin vaikutus vähenee ja näin ollen datasiirrossa esiintyy vähemmän kohinaa.

Yksi mielenkiintoinen teoria on synkroniaan perustuva koodaus. Ideana on se että jos esimerkiksi jollain havaittavalla asialla on joitakin ominaisuuksia, näille ominaisuuksille herkät solut laukovat samassa tahdissa, jolloin ominaisuudet tunnistetaan samassa asiassa oleviksi.

Luennon hermostollisen koodauksen osion loppuosassa käsiteltiin Gestalt-sääntöjä ja sitä miten havaitseminen on opittua. Esimerkiksi shakinpelaaja pystyy havaitsemaan oleelliset asiat ja selvittää näin shakkilaudan konfikuraation huomattavasti nopeammin kuin shakkia pelaamaton.

Luennon toisella puoliskolla käsiteltiin aivosairauksia, jotka aiheuttavat todella merkittäviä kuluja ja menetyksiä työpanoksiin. Esimerkiksi aivoverenvuodon tai aivovaltimotukoksen aiheuttamasta hapenpuutteesta tulevat aivoverenkiertohäiriöt ovat kolmanneksi yleisin kuolinsyy. Sairauksia lueteltiin lopulta aikamoiset listat. Muun muassa Alzheimer aiheutuu beta-amyloidiplakin muodostumisesta hermosoluihin, mikä vähentää asetyylikoliini-välittäjäainetta ja kolienergiset synapsit tuhoutuvat, ja multippeliskleroosi (MS) demyelinisaatiosta keskushermoston pesäkekovettumataudin tulehduksessa. Aivoissa riittää siis paljon tutkittavaa ja todellakin potentiaalia elämänlaatua parantaviin löydöksiin.

Myös autismista oli juttua. Autismi ja Asperger ovat iso kirjo erilaisia autismioireita, yleisesti eniten huomiota saa sosiaalisen kommunikaation erilaisuus tai puute. Sosiaaliset taidot eivät ole “valmiina” tai niitä ei opita spontaanisti vauvana/lapsena, vaan ne pitää opetella kokonaan itse hiljalleen vanhempana. Kommunikointi on parhaimmassakin tapauksessa enemmänkin ulko-opeteltua kuin selkärangasta tulevaa alitajuntaista kuten normaalisti. Lisäksi sosialisointia muitten kanssa ei välttämättä vain koeta millään tavalla tärkeäksi tai oleelliseksi. Autisteilla esiintyy myös paljon todennäköisemmin erittäin hyvä muisti joillain osa-alueilla, esimerkiksi tarkka päivämäärämuisti, tai kyky muistaa nähdyt ja itselle sattuneet tapahtumat todella tarkasti lähes jokaiselta päivältä vuosikymmenienkin ajalta. Näiden erikoisyksilöiden aivoja tutkimalla voitaisiin ehkä ymmärtää paremmin muistin toimintaa.