Kolmas luento: signaalit ja oppiminen

Luennon alussa kerrattiin aktiopotentiaali ja sen eteneminen. Tässä yhteydessä hyvä luennolla esiin noussut havainto oli kalvon potentiaalin muutoksen johtuminen lähinnä johtavuuseroista kanavien auetessa, ei niinkään välttämättä suuresta liikkuvien ionien määrästä. Tämä on jälkikäteen ajateltuna hyvinkin luontevaa, sillä diffuusionopeus nesteissä ei ole kovinkaan huima. Hieman tosin jäi vielä epäselväksi se, mitkä ovat oikeastaan synaptisen raon leveyden suhde solukalvon leveyteen, sillä se ilmeisesti on niin suuri, että suorat sähköiset vuorovaikutukset sen yli eivät toimi (ainakaan aktiopotentiaalien suuruusluokassa), mutta että diffuusio sen yli on vielä hyvin nopea prosessi. Pitääpä tarkistaa kirjasta.

Luennolla käytiin läpi erilaisia välittäjäaineita ja niiden toimintaa synaptisessa signaloinnissa. Osa niistä, kuten adrenaliini, dopamiini ja noradrenaliini, olivat jo ennestään tuttuja. Osa välittäjäaineista, kuten GABA ja asetyylikoliini, olivat täysin uusia. Välittäjäaineina toimivat aminohapot, eli glutamaatti ja glysiini, ovat proteiineista tuttuja etenkin rakenteensa puolesta. Molemmat ovat hydrofiilisiä ja glutamaatti on kooltaan suurempi kuin glysiini.

Reseptorien toiminta ja agonisti/antagonisti-vaikutukset olivat tuttuja lääkeainekemian puolelta, sillä juuri tähän suuren osan lääkkeistä vaikutus perustuukin. Lääkeainemolekyylejä suunniteltaessa oleellista voi esimerkiksi olla löytää johonkin reseptoriin sitoutuva molekyyli, joka metaboloituu elimistöstä tietyn ajan kuluessa ja jolla ei ole muita vaikutuksia (kohdereseptoreja). Näitä etsitään esimerkiksi molekyylimallinnuksella, mikäli kohdereseptorin avaruudellinen rakenne on tunnettu.

Myös synapsivälityksen kulku oli osittain tuttua asiaa mutta luennolla siitä sai entistä tarkemman kuvan. Ehdollistuminen ja Pavlovin koirakokeet olivat tuttuja lukion psykologian tunneilta mutta nyt vasta selvisi, mikä on ilmiön takana.  “Dentritic spines”ien merkitys ja toiminta jäi luennolla vähän epäselväksi. Samoin jäi edelleen epäselväksi se, mikä varsinaisesti johtaa synapsien vahvistumiseen esim. LTP-ilmiössä? OK, siis esimerkiksi reseptorien määrä synapsissa kasvaa, mutta miksi niiden määrä kasvaa?